Преди около десет години работната група откри протеина FABP4 (Fatty Acid Binding Protein 4), който се освобождава от мастните клетки по време на разграждането на мазнините (липолиза). Оттогава редица проучвания показват връзка между циркулиращия FABP4 и метаболитни заболявания като затлъстяване, диабет и сърдечно-съдови заболявания. Например, нивото на FABP4 се повишава при мишки и хора с диабет. Връзката между протеина и заболяванията преди беше неясна.
В настоящ труд изследователи показват, че след като протеинът е бил освободен в кръвта, той се комбинира с два ензима – аденозин киназа (ADK) и нуклеозид дифосфат киназа (NDPK), за да образува новооткрития хормон fabkin. В този протеинов комплекс FABP4 променя активността на ADK и NDPK по такъв начин, че те регулират извънклетъчните концентрации на енергийните молекули ATP и ADP. Изследователите пишат, че съседните клетки могат да възприемат промененото съотношение на ATP към ADP чрез рецептори и да предизвикат реакция вътре в клетката. Целевите клетки включват произвеждащите инсулин бета клетки на панкреаса.
Екипът подозира, че fabkin играе важна роля в развитието на диабет . Когато хормонът е неутрализиран с помощта на антитела в проучвания с мишки, функцията на бета клетките е запазена и животните не развиват нито диабет тип 1, нито тип 2. Когато затлъстели, диабетни мишки са лекувани с такива антитела, техният метаболитен статус се подобрява значително. Следователно изследователите заключават, че протеиновият комплекс fabkin представлява нова, обещаваща цел в терапията на метаболитни заболявания.
